Confirmatory evidence that miR-15a and miR-16 regulate BCL2 at the post-transcriptional level
이 논문은 miR-15a 와 miR-16 이 BCL2 mRNA 의 분해 없이 번역을 직접 억제함으로써 BCL2 단백질 발현을 조절한다는 기전을 확인하여, 만성 림프구성 백혈병 등 다양한 악성 종양에서 이 miRNAs 가 종양 억제 인자로 작용함을 재확인했습니다.
411 편의 논문
이 논문은 miR-15a 와 miR-16 이 BCL2 mRNA 의 분해 없이 번역을 직접 억제함으로써 BCL2 단백질 발현을 조절한다는 기전을 확인하여, 만성 림프구성 백혈병 등 다양한 악성 종양에서 이 miRNAs 가 종양 억제 인자로 작용함을 재확인했습니다.
본 논문은 양이온 교환 합성법을 통해 제작된 아연 도핑 Ag2S 나노구조물이 적색광 하에서 높은 광열 변환 효율과 활성산소 생성 능력을 동시에 발휘하여 다양한 유방암 아형에서 광열 및 광역학 치료의 시너지 효과를 극대화하고 체내에서 약 97% 의 종양 억제 효과를 보였음을 규명했습니다.
이 연구는 493 명의 III 기 대장암 환자 코호트를 분석하여 암 줄기세포의 5 가지 단백질 (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1, CDX2) 시그니처와 심층 신경망 모델을 결합함으로써 기존 방법보다 정밀하게 재발을 예측하고 치료 전략을 제시하는 새로운 예후 도구를 개발했습니다.
이 연구는 다양한 유전적 및 면역적 배경을 가진 26 가지 마우스 유방암 모델의 전사체 데이터를 활용하여 인간 유방암의 예후 및 면역관문억제제 반응 예측 바이오마커를 개발하고 검증함으로써, 임상적으로 관련성 높은 전향적 자원을 마련했습니다.
본 연구는 고등급 연상 난소암 (HGSOC) 에서 미토콘드리아 복합체 I 을 억제하면 종양 성장이 감소하고 혈관 내피 성장 인자 (VEGF) 발현이 저하되어 항혈관생성제 (베바시주맙) 에 대한 감수성이 향상됨을 규명하여, 복합체 I 억제와 항혈관생성 요법의 병용이 HGSOC 치료에 유망한 전략임을 제시했습니다.
이 연구는 인공 미세종양에서 방출된 유방암 세포가 YAP/TAZ 신호 전달 경로의 활성화와 함께 생체역학적 활동 및 악성 표지자 발현이 증가하는 등, 기계적 및 대사적 스트레스가 암 진행을 유도하는 기계전사체 프로그램을 촉발함을 규명했습니다.
이 연구는 방사선 치료 후 발생하는 만성적인 골 손실을 예방하기 위해, 노화 세포의 염증성 분비물 (SASP) 을 초기에 억제하는 것이 세포 사멸 유도제보다 더 효과적인 치료 전략임을 입증했습니다.
이 논문은 암 유전체의 선택적 압력을 분석하기 위해 TCGA 데이터를 기반으로 somatic copy-number events 의 이산적 사건을 추론하고 종양 유전자 및 종양 억제 유전자의 위치를 식별하는 새로운 프레임워크인 'SPICE'를 제안하고 있습니다.
이 연구는 종양 미세환경을 염증성으로 재편성하고 항종양 활성을 유도하는 4-1BB 표적 RNA 어피머를 종양 부위에서 국소적으로 생산할 수 있는 복제 가능 아데노바이러스 플랫폼을 개발하여, 비코딩 RNA 기반의 유연한 암 면역치료 전략을 입증했습니다.
본 논문은 막 국소화 및 체크포인트 차단제를 활용한 이종항원 전달이 기존 항바이러스 면역 반응을 종양으로 재지향시켜, 특히 막 결합형 항원이나 VZV gE 항원 및 백신을 사용할 때 종양 거부 반응을 유도하고 항-PD-1 치료에 대한 민감도를 높인다는 메커니즘과 치료적 가능성을 제시합니다.
이 연구는 CPSF73 억제를 통해 mRNA 3'UTR 길이 연장을 유도하고 EMT 관련 유전자 발현을 조절함으로써 암 세포의 전이성 상피 - 간엽 전이 (EMT) 를 역전시키고 증식을 억제할 수 있음을 규명했습니다.
본 연구는 급성 골수성 백혈병 (AML) 세포에서 글루타미나제 억제제와 TOFA 의 병용 요법이 단백질 S-아실화 효소의 비정통적 억제를 통해 미토콘드리아 호흡을 방해함으로써 암세포의 대사 가소성을 차단하고 정상 세포에는 영향을 주지 않는 새로운 치료 전략을 제시함을 보여줍니다.
이 연구는 췌장암의 약물 내성이 단순히 약물 전달 부재가 아닌, 종양 미세환경의 영양소 스트레스가 유도한 세포 사멸 억제 상태 (약물 내성) 에 기인하며, 이를 역전시키기 위해 BCL-XL 억제가 필요함을 규명했습니다.
이 논문은 신경면역암 crypt 연관 세포 (NICA) 의 가소성, EBV 감염 B 세포에 의한 HERV 유도와 항바이러스 신호의 실패가 결합하여 대장암을 병원체 유발성 신경면역 환경 교란으로 재정의한다는 가설을 제시합니다.
이 연구는 SUMOylation 에 의존적으로 TGF-β 신호 전달 및 대식세포 극성화를 조절하여 장내 미환경을 형성하고 대장염 관련 대장암 발생을 매개하는 Coronin1A 의 핵심 역할을 규명했습니다.
이 연구는 16 개의 환자 유래 악성 랩도이드 종양 모델을 대상으로 한 통합 오믹스 분석을 통해, SMARCB1 의 불활성화 기전과 유전체 유지 결손이 종양의 이질성, 진행, 그리고 치료 반응성에 중요한 영향을 미친다는 것을 규명함으로써 해당 소아 악성 종양의 분자적 정의와 치료 전략 개발에 기여했습니다.
이 연구는 흑색종에서 MYC-ATF4-ASS1 축이 세포 내 아르기닌 합성을 조절할 뿐만 아니라 종양 미세환경의 면역 반응을 형성하여 아르기닌 고갈제 및 표적 치료제에 대한 반응성을 결정한다는 것을 규명했습니다.
이 연구는 L1CAM.III-CAR T 세포가 중등도의 항원 발현 밀도에서도 강력한 항종양 효과를 발휘하여 재발성 소아 횡문근육종 치료에 유망한 표적 및 전략임을 입증했습니다.
본 연구는 p53 복원이 비선형 let-7 피드백과 확률적 분출 조절을 통해 LINE-1 역전사 요소로 인한 염색체 불안정성을 억제하여 암 발생 초기의 유전체 다양화와 클론 진화를 제한할 수 있음을 동역학적 모델링을 통해 규명했습니다.
본 연구는 프로테아좀 관련 탈유비퀴틴화 효소인 PSMD14 가 히스톤 H2A 의 탈유비퀴틴화를 통해 멜라노마 세포의 생존과 MAPK 억제제 내성을 조절하는 핵심 인자임을 규명하여, 이를 표적으로 하는 치료 전략의 가능성을 제시했습니다.